近日，我院科研团队在JHEP Reports （《肝脏病学报道》）上在线发表《锌指转录因子Egf1促发非酒精性脂肪性肝病（Zinc finger transcription factor Egf1 promotes non-alcoholic fatty liver disease）》，这是我院研究人员第一次在该期刊发表论文，标志我院在肝脏病学研究领域已经达到一个新的高度。
JHEP Reports 作为欧洲肝脏研究学会的会刊，是肝脏病学科的权威期刊，其2022年最新影响因子9.917（中科院分区1区）。聊城大学为第一完成单位，我院郭彦副教授、苗秀莲副教授和中国药科大学孙欣悦博士为共同第一作者，南京大学附属鼓楼医院病理科樊智文副研究员、中国药科大学药学院李子龙副研究员、昆山市第一人民医院消化科王庆华副主任为共同通讯作者。
非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）已经成为世界范围内慢性肝脏疾病最常见的病因。NAFLD包括从单纯的肝脂肪变性到不同程度纤维化伴随炎症细胞浸润的非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）再到肝硬化和肝细胞癌在内的广泛组织学变化。NAFLD的全球患病率在6.3%-33%之间，而由其引起的肝硬化和肝细胞癌已经成为肝移植的主要适应症。在中国，NAFLD患者人数2030年预计将达到3.15亿。目前临床尚没有治疗NAFLD的特效药物。
我院研究人员发现，锌指结构转录因子Egr1 在NAFLD肝脏中的表达水平相较于正常肝脏显著上调。在高脂刺激下，血清反应因子SRF通过直接结合到Egr1基因启动子区激活Egr1转录。相反，在先天肥胖小鼠（ db / db ）肝脏中敲除Egr1显著改善代谢，具体表现为胰岛素敏感性增强、肝组织脂质集聚细减少、肝纤维化水平下降等。通过转录组测序发现，Egr1敲除可能促进了肝细胞中脂肪酸β氧化（fatty acid oxidation, FAO）。进一步研究发现，Egr1及其共抑制因子Nab1通过招募组蛋白去乙酰酶共同抑制依赖于核受体PPARα介导的FAO相关基因转录。因此，Egr1可能是缓解或逆转NAFLD的一个关键靶点，对临床治疗NAFLD具有积极的指导意义。
